Asuhan Keperawatan Pankreatitis

Pankreatitis (akut dan kronis)

Pengertian

Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)

Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558)
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001).

Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas (inflamasi pankreas).Pankreatitis merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengna cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan.

Terdapat beberap teori tentang penyebab dan mekanisme terjadinya pankreatitis yang umumnya dinyatakan sebagai otodigesti pankreas.Umumnya semua teori menyatakan bahwa duktus pankreatikus tersumbat, disertai oleh hipersekresi enzim-enzim eksokrin dari pankreas tersebut. Enzim-enzim ini memasuki saluran empedu dan diaktifkan di sana dan kemudian bersama-sama getah empedu mengalir balik (refluks) ke dalam duktus pankreatikus sehingga terjadi pankreatitis.

Klasifikasi

Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of Pancreatitis (Marseilles, 1980), pankreatitis dibagi atas:

·         Pankreatitis akut (fungsi pankreas kembali normal lagi).
Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin.(Brunner & Suddart).

ü  Pankreatitis akut tipe interstitial

Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat.Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali.Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN).Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen.Tidak didapatkan destruksi asinus.Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis.

ü  Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik

Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan uh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal.Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen.Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati.Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah.

·         Pankreatitis kronik (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen).

Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas.(Brunner & Suddart).
Penyempurnaan klasifikasi dilakukan tahun 1992 dengan sistem klasifikasi yang lebih berorientasi klinis; antara lain diputuskan bahwa indikator beratnya pankreatitis akut yang terpenting adalah adanya gagal organ yakni adanya renjatan, insufisiensi paru (PaO2 = 60 mmHg), gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg/dl) dan perdarahan saluran makan bagian atas (> 500 ml/24 jam). Adanya penyulit lokal seperti nekrosis, pseudokista atau abses harus dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis.Sebelum tumbulnya gagal organ atau nekrosis pankreas

Etiologi

1.    Penyakit biliaris

2.    Penyalahgunaan alkohol dan obat – obat (alkohol dapat mengubah komposisi getah pankreas dengan meningkatkan jumlah tripsinogen).

3.    Hipertrigliseridemia

4.    Hiperkalsemia

5.    Idiopati

6.    Trauma abdomen

7.    Endoskopi retrograde kolangiopankreatografi

8.    Proses – proses infeksi

Patofisiologi

         Mekanisme yang pasti tentang bagaimana enzim – enzim yang dibuat oleh pankreas menjadi teraktivasi untuk melakukan otodigesti kelenjar telah lama diteliti tapi masih belum diketahui. Beberapa teori mengemukakan bahwa agen toksik seperti alkohol atau obat – obat dapat mengubah mekanisme pankreas dalam mensekresi enzim sehingga menyebabkan aktivasi prematur.

Teori lainnya mengemukakan bahwa refluks isi duodenum yang mengandung enzim teraktivasi memasuki duktus pankreas dan menyebabkan peradangan. Obstruksi pada duktus biliaris dapat menyebabkan peningkatan tekanan dan pecahnya duktus pankreatik, aktivasi enzim – enzim eksokrin pankreas atau refluks empedu dan getah duodenum ke dalam pankreas.

Farkor Etiologik (Penyakit billier, alkoholisme)

Dengan makin banyaknya sel pankreatik yang rusak maka makin banyak enzim pencernaan yang dilepaskan menyebabkan siklus berulang terhadap kerusakan pankreas.

Proses yang memulai (Refluk empedu, Refluk deudeum)

Kerusakan pemulihan pankreas (Edema, kerusakan faskuler, pecahnya saluran pankreas)

Aktivasi enzim digestif

Lipase (Penyakit billier, alkoholisme)

·         Fosfolipase A ·         Elastase ·         Kimotreipsin ·         Kalikrein

Autogesti

Kerusakan jaringan

Nikrosit Prankreas

 

Manifestasi klinis

            Pada 95 % kasus, pasien dengan pankreatitis mengeluh nyeri hebat pada abdomen. Nyeri tersebut diyakini disebabkan oleh edema dan distensi kapsul pankreas, pembakaran kimiawi yang disebabkan oleh aktivasi dari enzim – enzim pankreas atau kerusakan pada cabang – cabang biliaris. Nyeri paling sering dirasakan pada daerah mid – epigastrium, tetapi dapat menyebar atau setempat pada kuadran kiri atas dan seringkali menjalar ke pungggung. Nyeri ini biasanya terasa tiba – tiba dan umumnya setelah makan banyak atau minum alkohol dalam jumlah banyak.

Nyeri yang dihubungkan dengan pankreatitis akut ini umumnya hebat dan menetap, tetapi nyeri dapat meningkat secra bertahap selama beberapa jam. Muntah arena iritasi refluks adri pankreas yang meradang tidak dapat menghilangkan nyeri dan dapat persisten. Vomitus mengandung kandungan lambung dan duodenum, umumnya pasien akan membungkuk sambil meletakkan tangannya di atas abdomen untuk menghilangkan nyeri.

Demam juga merupakan gejala yang umum, tetapi biasanya kurang dari 39⁰C. Demam yang berkepanjangan dapat menandakan adanya komplikasi gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis, kolesistitis atau abses abdominal. Mungkin terdapat ikterik ringan karena edema pankreas.

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan nyeri tekan abdomen. Juga terdapat dstensi abdomen bagian atas dan bunyi timpani. Bising usus menurun atau hilang karena proses peradangan dan aktivasi enzim pada motilitas usus. Selanjutnya terjadi paralitik ileus, termasuk kehilangan cairan ke dalam lumen usus. Hal ini memperberat ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini.

Pada pankreatitis hemoragi akut yang parah, pasien akan menunjukkan gejala dehidrasi dan syok hipovolemik yang jelas. Pasien dengan penyakit pankreatik yang parah dapat mengalami asites, ikterik atau teraba massa abdomen. Warna pudar kebiruan pada abdomen bagian bawah (tanda grey turner) atau disekitar area umbilikus (tanda Cullen) menandakan adanya hemoragi pankreatitis dan penumpukan darah pada daerah ini. Tanda – tanda ini biasanya tidak tampak selama 1 samapi 2 minggu karena lebih banyak kelenjar pankreas dihancurkan. Lingkar abdomen harus diukur sedikitnya setiap 4 jam, jika diduga terjadi hemoragi pankreatitis unutk mendeteksi perdarahan internal.

      Pankreatitis akut

Gejala pankreastitis akut dapat dapat demikian ringan sehingga hanya dapat ditemukan dengan pemeriksaan konsentrasi enzim-enzim pankreas didalam serum atau dapat sangat berat dan fatal dalam waktu yang sangat singkat.

Seseorang yang tiba-tiba mengeluh epigastrium dan muntah-muntah setelah minum alkohol, permpuan setengah umur yang mengalami serangan seperti kolesistisis akut yang berat, seorang pria koma yang seolah-olah tampak menderita gangguan pembuluh darah otak mungkin menderitya pankreastitis.

Keluhan yang mencolok adalah rasa nyeri yang tiba-tiba, terus menerus dan makin lama makin bertambah. Kebanyakan nyeri terjadi dibagian epigastrium dan menjalar kepunggung, kadang-kadang nyeri juga menjalar diperut dan menjalar ke abdomen bagian bawah.

      Pankreatitis kronis

Gejala pankreatitis kronis umumnya terbagi dalam dua pola.
Yang pertama, penderita mengalami nyeri perut bagian tengah yang menetap, yang beratnya bervariasi.

Yang kedua, penderita mengalami episode pankreatitis yang hilang timbul, dengan gejala yang mirip dengan pankreatitis akut ringan sampai sedang. Nyerinya kadang-kadang berat dan berlangsung selama beberapa jam atau beberapa hari.

Pada kedua pola tersebut, sejalan dengan perkembangan penyakitnya, sel-sel yang menghasilkan enzim pencernaan, secara perlahan mengalami kerusakan, sehingga akhirnya rasa nyeri tidak timbul.

Dengan menurunnya jumlah enzim pencernaan, makanan tidak diserap secara optimal, dan penderita akan mengeluarkan tinja yang banyak dan berbau busuk. Tinja bisa berwarna terang dan berminyak dan bahkan bisa mengandung tetesan-tetesan minyak.

Gangguan penyerapan juga menyebabkan turunnya berat badan. Pada akhirnya sel penghasil insulin mungkin mengalami kerusakan dan secara perlahan akan menyebabkan kencing manis (diabetes).

Dignostik

·         Pemeriksaan diagnostik

            Tes – tes terhadap serum lipase dan amilase merupakan tes yang paling spesifik untuk pankreatitis akut, karena enzim – enzim ini dilepaskan saat sel – sel dan duktus pankreatik dihancurkan. Meskipun demikian, masih ada masalah dalam penggunaan nilai – nilai ini sebagai indikator murni untuk penyakit tersebut. Kadar serum amilase dan lipase umumnya meningkat selama 24 jam sampai 48 jam pertama setelah awitan gejala – gejala.

Pada pankreatitis ringan, kadar ini dapat mendekati normal dan jika beberapa hari tidak kambuh maka enzim benar – benar normal meski terjadi proses peradangan akut pada pankreas.

Pengukuran serum amilase akan lebih spesifik apabila terdapat kenaikan isoenzim (iso amilase) atau bila amilase urine juga diukur. Dapat juga terjadi kenaikan jumlah SDP (sel darah putih) karena proses peradangan dan kenaikan serum glukose karen akerusakan sel – sel beta. Hipokalemia dapat terjadi karena muntah. Hipokalsemia umum terjadi pada penyakit yang parah dan biasanya menunjukkan nekrosis lemak pankreas. Peningkatan serum bilirubin, LDH dan SGOT dan masa protrobin umum terjadi bersamaan dengan timbulnya penyakit liver

Analisa gas darah dapat menunjukkan terjadinya hipoksemia dan peningkatan kadar CO2 yang dapat mennadakan gagal pernafasan.

Secara umum data pengkajian akan dapat ditampilkan dalam tabel berikut:

Parameter pengkajian pada pankreatitis akut
Riwayat kesehatan: ·   Penyakit alkohol ·   Penyakit biliari ·   Mual dan muntah ·   Steatorea ·   Pemudaran warna urine ·   Disposisi herediter	Temuan – temuan laboratorium: ·   Kenaikan mailase urine dan serum ·   Kenaikan lipase serum ·   Kenaikan jumlah SDP ·   Hiperglikemia ·   Kenaikan bilirubin, SGOT, LDH (dengan penyakit hepar). ·   Kenaikan fosfatase alkali (dengan penyakit biliari). ·   Hipertrigliseridemia ·   Hipokalsemia ·   Hipoksemia
Manifestasi klinis: ·   Nyeri abdomen ·   Distensi, sikap menjaga abdomen ·   Ileus paralitik ·   Demam ·   Tanda Grey Turner ·   Tanda Cullen	Pemeriksaan diagnostik: ·   Ultrasound ·   Komputerisasi tomografi ·   Magnetic resonance imaging

·         Pemeriksaan penunjang

1.      Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis

2.       Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.

3.      Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.

4.      Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.

5.      Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.

6.      Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.

7.      Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).

8.      Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.

9.      Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.

10.   Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).

11.  Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.

12.  Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).

13.  Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).

14.  Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.

15.  Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.

16.  LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati.

17.   Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.

18.  Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).

19.  Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).

·         Penatalaksanaan medis

Penatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi.Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas.Pelaksanaan TPN (total parental nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus pada pasien dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stres metabolik yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik serta untuk mengeluarkan asam klorida.

ü  Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas.

ü  Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta mencegah gagal ginjal akut.

ü  Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karena risiko untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru dan atelektasis cenderung tinggi.

ü  Drainase Bilier. Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus melalui endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya, akan mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat badan.

ü  Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap. Kafein dan alkohol tidak boleh terdapat dalam makanan pasien.

ü  Pertimbangan Gerontik. Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia meskipun demikian, angka mortalitas pankreatitis akut meningkat bersamaan dengan pertambahan usia.

ü  Tindakan Bedah
Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak dilakukan, kecuali pada kasus-kasus berat di mana terdapat:

a.       Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif.

b.      Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan rejatan yang sukar diatasi.

c.       Timbulnya sepsis.

d.      Gangguan fungsi ginjal yang progresif.

e.       Tanda-tanda peritonitis.

f.       Bendungan dari infeksi saluran empedu.

g.      Perdarahan intestinal yang berat.

Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum atau kolon, pada perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal.

Asuhan keperawatan

1.      Pengkajian

a.       Anamnesa

ü  Biodata

Pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, pekerjaan, pendidikan dan status perkawinan. Dimana beberapa faktor tersebut dapat menempatkan klien pada resiko pada pankreatitis akut.

ü  Keluhan utama

Nyeri hampir selalu merupakan keluhan yang diberikan oleh pasien dan nyeri dapat terjadi di epigastrium, abdomen bawah atau terlokalisir pada daerah torasika posterior dan lumbalis. Nyeri bisa ringan atau parah atau biasanya menetap dan tidak bersifat kram (Sabiston, 1994).

ü  Riwayat penyakit sekarang

Riwayat kesehatan juga mencakup pengkajian yang tetap tentang nyeri, lokasi, durasi, faktor-faktor pencetus dan hubungan nyeri dengan makanan, postur, minum alkohol, anoreksia, dan intoleransi makanan (Hudak dan Gallo, 1996).

ü  Riwayat penyakit dahulu

Kaji apakah pernah mendapat intervensi pembedahan seperti colecystectomy, atau prosedur diagnostik seperti EKCP. Kaji apakah pernah menderita masalah medis lain yang menyebabkan pankreatitis meliputi :

¤   ulkus peptikum

¤   gagal ginjal

¤   vaskular disorder

¤   hypoparathyroidism

¤   hyperlipidemia

Kaji apakah klien pernah mengidap infeksi virus dan buat catatan obat-obatan yang pernah digunakan (Donna D, 1995).

ü  Riwayat kesehatan keluarga

Kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap pankreatitis dan penyakit biliaris (Donna D, 1995).

ü  Pengkajian psikososial

Penggunaan alkohol secara berlebihan adalah hal yang paling sering menyebabkan pankreatitis akut. Perlu dikaji riwayat penggunaan alkohol pada klien, kapan paling sering klien mengkonsumsi alkohol. Kaji apakah klien pernah mengalami trauma seperti kemtian anggota keluarga, kehilangan pekerjaan yang berkontribusi terhadap peningkatan penggunaan alkohol. (Donna D, 1995)

ü  Pola aktivitas

Klien dapat melaporkan adanya steatorea (feses berlemak), juga penurunan berat badan, mual, muntah. Pastikan karakteristik dan frekuensi buang air besar (Huddak & Gallo, 1996).
Perlu mengkaji status nutrisi klien dan cacat faktor yang dapat menurunkan kebutuhan nutrisi.

 (Suzanna Smletzer, 1999).

b.      Pemeriksaan fisik

ü  Tanda-tanda vital

Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan tekanan darah (Donna D, 1995). Demammerupakan gejala yang umum biasanya (dari 39° C). demam berkepanjangan dapat menandakan adanya komplikasi gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis, kolesistitis atau absese intra abdomen (Huddak & Gallo, 1996).

ü  Sistem gastrointestinal

Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga terdapat distensi abdomen bagian atas dan terdengar bunyi timpani. Bising usus menurun atau hilang karena efek proses peradangan dan aktivitas enzim pada motilitas usus. Hal ini memperberat ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini. Pasien dengan penyakit pankreatitis yang parah dapat mengalami asites, ikterik dan teraba massa abdomen (Huddak & Gallo, 1996).

ü  Sistem cardiovaskular

Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi adalah vasodilatasi perifer yang pada gilirannya dapat menyebabkan hipotensi dan syok. Penurunan perfusi pankreas dapat menyebabkan penurunan faktor depresan miokardial (MDF). Faktor depresan miokardial diketahui dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Seluruh organ tubuh kemudian terganggu (huddak & Gallo, 1996).

ü  Sistem sirkulasi

Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah pelepasan MDF. Aktivasi tripsin diketahui dapat mengakibatkan abnormalitas dalam koagulitas darah dan lisis bekuan. Koagulasi intravaskular diseminata dengan keterkaitan dengan gangguan perdarahan selanjutnya dapat mempengaruhi keseimbangan cairan (Sabiston, 1994).

ü  Sistem respirasi

Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga banyak menyebabkan komplikasi pulmonal yang berhubungan dengan pankretitis akut. Ini termasuk hipoksemia arterial, atelektasis, efusi pleural, pneumonia, gagal nafas akut dan sindroma distress pernafasan akut (Huddak & gallo, 1996).

ü  Sistem metablisme

Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk hipokalsemia dan hiperlipidemia yang diduga berhubungan dengan daerah nekrosis lemak disekitar daerah pankreas yang meradang. Hiperglikemia dapat timbul dan disebabkan oleh respon terhadap stress. Kerusakan sel-sel inset langerhans menyebabkan hiperglikemia refraktori. Asidosis metabolik dapat diakibatkan oleh hipoperfusi dan aktivasi hipermetabolik anaerob (Huddak & Gallo,1996). 

ü  Sistem urinari

Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal ginjal (Sabiston, 1994).

ü  Sistem neurologi

Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai syok (Donna D, 1995)

ü  Sistem integumen

Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat mencerminkan dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau sindrom kebocoran kapiler. Perubahan warna keunguan pada panggul (tanda turney grey) atau pada area periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis hemoragik yang luas (Sandra M, 2001).

2.      Diagnosa keperwatan

v  Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi

v  Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan mual muntah

v  Defisit volume cairan berhubungan dengan diaphoresis, mual, muntah

v  Pola pernafasan yang tidak efektif berhubungan imobilisasi akibat rasa nyeri     yanghebat, infiltrat pulmoner, efusi pleura dan atelektasi.

v  Resiko infeksi berhubungan dengan imobilisasi, proses inflamasi, akumulasi cairan

v  Defisit pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan

3.      Intervensi

v  Nyeri Berhubungan Dengan Proses Inflamasi

§  Tujuan : Nyeri hilang atau terkontrol

§  Kriteria hasil : Pasien menyatakan nyeri hilang/terkontrol

                        Pasien mengikuti program terapeutik  

§  Intervensi dan Rasional :

1)      Selidiki keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0 -10). Catat faktor-faktor yang meningkatkan dan mengurangi nyeri.

Rasional : Pengkajian dan pengendalian rasa nyeri sangat penting karena kegelisahan pasien meningkatkan metabolisme tubuh yang akan menstimulasi sekresi enzim-enzim pankreas dan lambung.

2)      Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Berikan lingkungan yang tenang.

Rasional : menurunkan laju metabolik dan rangsangan/ sekresi GI sehingga menurunkan aktivitas pankreas.

3)      Ajarkan teknik distraksi relaksasi

Rasional : mengalihkan perhatian dapat meningkatkan ambang nyeri/ mengurangi nyeri.

4)      Pertahankan lingkungan bebas lingkungan berbau.

Rasional : rangsangan sensori dapat mengaktifkan enzim pankreas, meningkatkan nyeri.

5)      Kolaborasi pemberian analgesik narkotik, contoh meferidin (demerol).

Rasional : meferidin biasanya efektif pada penghilangan nyeri. Siapkan untuk intervensi bedah bila diindikasikan.

Rasional : bedah eksplorasi mungkin diperlukan pada adanya nyeri/ komplikasi yang tak hilang pada trakts billier.

v  Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Berhubungan Dengan Mual Muntah

§   Tujuan : kebutuhan nutrisi klien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 2×24 jam.

§  Kriteria standart : Menunjukkan peningkatan berat badan
Tidak mengalami malnutrisi

§  Intrvensi dan rasional

1)      Kaji abdomen, catat adanya/ karakter bising usus, distensi abdomen dan keluhan mual.

Rasional : Distensi usus dan atoni usus sering terjadi, mengakibatkan penurunan/ tak adanya bising usus.

2)      Berikan perawatan oral higiene

Rasional : menurunkan rangsangan muntah.

3)      Bantu pasien dlam pemilihan makanan/ cairan yang memenuhi kebutuhan nutrisi dan pembatasan bila diet dimulai.

Rasional : kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan.

4)      Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses. Catat konsistensi lembek/ bau busuk.

Rasional : steatorea terjadi karena pencernaan lemak tak sempurna.

5)      Tes urine untuk gula dan aseton

Rasional : deteksi dini pada penggunaan glukosa tak adekuat dapat mencegah terjadinya ketoasidosis.

6)      Kolaborasikan pemberian vitamin ADEK

Rasional : kebutuhan penggantian seperti metabolisme lemak terganggu, penurunan absorbsi/ penyimpangan vitamin larut dalam lemak.

7)      Kolaborasikan pemberian trigliserida rantai sedang (contoh : MCT, portagen)

Rasional : MCT memberikan kalori/ nutrien tambahan yang tidak memerlukan enzim pankreas untuk pencernaan/ absorbsi.

v  Defisit Volume Cairan Berhubungan Dengan Diaphoresis, Mual, Muntah

§  Tujuan : volume cairan tubuh pasien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1×24 jam.

§  Kriteria hasil : mempertahankan hidarasi kuat, tanda-tanda vital adekuat.

§  Intervensi dan Rasional :

1)      Awasi tekanan darah dan ukur CVP bila ada

Rasional : penurunan curah jantung/ perfusi organ buruk sekunder terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik.

2)      Ukur masukan dan haluaran cairan termasuk muntah atau aspirasi gaster, diare.

Rasional : indikator kebutuhan penggantian/ keefektifan terapi

3)      Timbang berat badan sesuai dengan indikasi

Rasional : penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia.

4)       Observasi dan catat edema perifer dan dependen

Rasional : perpindahan cairan atau edema terjadi sebagai kibat peningkatan permeabilitas vaskuler, retensi natrium, dan penurunan tekanan koloid pada kompartemen intravaskuler.

5)      Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi dan irama

Rasional : perubahan jantung/ disritmia dapat menunjukkan hipovolemia dan/ketidakseimbangan elektrolit, umumnya hipokalemia/ hipokalsemia.

6)      Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi contoh cairan garam faal, albumin, produk darah/ darah,dekstran.

Rasional : cairan garam faal dan albumin dapat digunakan untuk mengikatkan mobilisasi cairan kembali kedalam area vaskuler.

v  Pola Pernafasan Yang Tidak Efektif Berhubungan Dengan Imobilisasi
Akibat Rasa Nyeri Yang Hebat, Infiltrat Pulmoner, Efusi Pleura, Dan Atelektasis

§  Tujuan : perbaikan fungsi respiratorius

§  Kriteria standart : setelah dilakukan perawatan selama 1×24 jam pola pernafasan klien kembali normal

§  Intervensi dan Rasional :

1)      Kaji status pernafasan (frekuensi, pola, suara nafas) pulsa oksimetri dan gas darah arteri

Rasional : pankreatitis akut menyebabkan edema retroperitonial, elevasi diafragma, efusi pleura dan ventilasi paru tidak adekuat

2)      Pertahankan posisi semi fowler

Rasional : penurunan tekanan pada diafragma dan memungkinkan ekspansi paru yang lebih besar.

3)      Beritahukan dan dorong pasien untuk melakukan nafas dalam dan batuk setiap jam sekali.

Rasional : menarik nafas dalam dan batuk akan membersihkan saluran nafas dan mengurangi atelektasis.

4)      Bantu pasien membalik tubuh dan mengubah posisi tiap 2 jam sekali.

Rasional : Pengubahan posisi sering membantu aerasi dan drainase semua lobus paru.

v  Resiko Infeksi Berhubungan Dengan Immobilisasi, Proses Inflamasi, Akumulasi Cairan

§  Tujuan : Setelah diadakan intervensi keperawatan klien tidak mengalami infeksi/infeksi tidak terjadi.

§  Kriteria hasil :
§ Meningkatkan waktu penyembuhan
§ Klien bebas infeksi
§ Berpartisipasi pada aktifitas untuk mengurangi resiko nyeri

§  Inervensi dan rasinal

1)       Gunakan teknik aseptik ketat bila mengganti balutan bedah atau bekerja dengan infus kateter/selang,drain.Ganti balutan dengan cepat.

Rasional : membatasi sumber infeksi,dimana dapat menimbulkan sepsis pada pasien.

2)      Tekankan pentingnya mencuci tangan dengan baik.

Rasional : menurunkan resiko kontaminasi silang.

3)      Observasi frekuensi dan krakteristik pernapasan,bunyi napas.Cata adanya batuk dan produksi sputum.

Rasional : akumulasi cairan dan keterbatasan mobilitas mencetuskan infeksi pernapasan dan atelektasis.

4)      Observasi tanda infeksi seperti demam dan distress pernapasan.

 Rasional : mendeteksi dini terjadinya infeksi pada pasien.

v  Defisit Pengetahuan Tentang Kondisi,Prognosis Dan Kebutuhan Pengobatan.

§  Tujuan : Klien memahami tentang proses penyakit dan prognosanya setelah dilakukan penyuluhan kesehatan.

§  Kriteria Standart:
§ Memahami proses penyakit dan prognosanya.

§ Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan.

§  intervensi dan Rasional:

1)      Kaji ulang penyebab khusus terjadinya episode dan prognosis

Rasional : memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan informasi.

2)       Diskusi penyebab lain/faktor yang berhubungan.

Contoh : masukan alcohol berlebihan, penyakit kandung empedu,ulkus duodenum, hiperlipidemia,dan beberapa obat (contoh:kontrasepsi oral,tiazid,lasix).

 Rasional : penghindaran dapat membantu membatasi kerusakan dan mencegah terjadinya kondisi kronis.

3)      Anjurkan menghentikan merokok

Rasional : nikotin merangsang sekresi gaster dan aktivitas pankreas yang tak perlu.

4)      Diskusikan tanda dan gejala DM ,contoh : polidipsia, poliuria, kelemahan, penurunan berat badan.

Rasional : kerusakan sel beta dapat mengakibatkan gangguan produksi insulin sementara atau permanen